W Polsce farmakoterapia osób dorosłych z rozpoznanym ADHD obejmuje leczenie lekiem stymulującym- metylofenidatem oraz lekiem atomoksetyną.
Na świecie stosuje się także deksamfetaminę, w naszym kraju jest ona niedostępna.
Wbrew powszechnym opiniom, zarówno metylofenidat jak i atomoksetyna cechują się dużą skutecznością i bezpieczeństwem.
Ich efektywność u osób z ADHD szacuje się na 70 %.
Leczenie jest wieloletnie i wielokierunkowe.
Stosowanie leków zapewnia poprawę w zakresie objawów omawianego zaburzenia ale także w obszarze całościowego funkcjonowania.
W Polsce jedynym lekiem stymulującym zarejestrowanym do leczenia ADHD jest metylofenidat. Preparaty tego leku występują w formie o szybkim oraz tzw. zmodyfikowanym uwalnianiu (preparat Medikinet CR, Concerta).
Zmodyfikowane uwalnianie oznacza, że lek – metylofenidat ma dwie fazy wzrostu stężenia leku we krwi. Pierwsza faza z ostrym wzniesieniem (tak jak w preparacie o szybkim uwalnianiu) występuje średnio po 1-2 godzinach od przyjęcia tabletki. Druga faza rozpoczyna się około 3 godziny później wzrostem stężenia substancji, po którym następuje stopniowy spadek. Faza stabilnego stężenia leku tzw. plateau trwa około 3-4 godzin (Medikinet CR)
W przypadku drugiego preparatu o zmodyfikowanym uwalnianiu – leku Concerta uwalnianie substancji czynnej jest również dwuetapowe, otoczka leku pozwala na szybkie uwolnienie leku zapewniające działanie przez 1-2 godziny a następnie stopniowo uwalniają się kolejne ilości leku z wewnętrznej części tabletki, osiągając kolejny szczyt po około 6-8 godzinach.
Profile uwalniania metylofenidatu z leku Medikinet CR i z Concerta są różne. Medikinet szybciej daje wyższe stężenie substancji czynnej we krwi.
Oczywiście wybór preparatu zależy od indywidualnych potrzeb danego pacjenta, największego nasilenia objawów, rytmu dnia.
Stosowaniu leków stymulujących towarzyszą kontrowersje zarówno w społeczeństwie, jak i wśród specjalistów. Jedną z głównych obaw jest potencjał uzależniający tych substancji. Problem ten był wielokrotnie badany, a wyniki szczegółowych analiz wskazują, że ryzyko uzależnienia od omawianych leków zależy od drogi ich przyjmowania i jest ono znikome podczas stosowania doustnego, a zwłaszcza w przypadku preparatów o przedłużonym uwalnianiu, które się preferuje i zaleca. Taka terapia nie prowadzi do uzależnienia. Wykazano wręcz, że stosowanie leków stymulujących (metylofenidatu) w postaci o przedłużonym uwalnianiu powoduje, że pacjenci ograniczają nadużywanie substancji psychoaktywnych (stosowanych w celu samoleczenia) i mają większe szanse na utrzymanie abstynencji. W trakcie leczenia nie obserwuje się rozwoju tolerancji na omawiane substancje, zwykle nie zachodzi więc konieczność zwiększania dawek leków w trakcie ustabilizowanej terapii, co więcej – u osób leczonych od dzieciństwa czasami obserwuje się konieczność zmniejszenia dawki leku w późniejszym okresie w związku z postępującą poprawą w zakresie objawów.
Stosowanie leków stymulujących u dorosłych z ADHD nie wpływa również niekorzystnie na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych, a niejednokrotnie ją zwiększa, poprzez korzystny wpływ na zdolności do koncentracji uwagi.
Może dziwić fakt, że leczenie farmakologiczne zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi rozpoczyna się od leków, które wydawałoby się mogą spowodować nasilenie objawów. Pacjent z nadaktywnością otrzymuje przecież lek pobudzający. Mechanizm pozornie paradoksalnego działania psychostymulantów polega na hamowaniu transportera dopaminy (DAT) i noradrenaliny (NAT) w przestrzeniach synaptycznych, co ostatecznie zwiększa stężenie tych neuroprzekaźników. Pamiętajmy, że wyjściowo w korze przedczołowej osoby z ADHD mamy deficyt dopaminy i noradrenaliny.
Takie działanie przynosi poprawę w zakresie właściwego filtrowania bodźców, a zatem wzrasta efektywność procesów uwagi, zgodnie z neurobiologicznym modelem zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, zmniejsza się nadaktywność i impulsywność.
Efekty terapii psychostymulantami nie są widoczne od samego początku stosowania leku, ale i jedynie wtedy, kiedy stymulant jest obecny w stałym stężeniu w organizmie. Stąd szczególnie ważna jest systematyczność leczenia celem utrzymania działania.
Elementem przewidywanym w trakcie leczenia stymulantami są tzw. wakacje od leku (ang. drug holidays), przypadające na okresy mniej wymagające wobec zasobów poznawczych (u dzieci i młodzieży są to okresy wolne od nauki). Takie postępowanie ma redukować ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.
Dawka leków powinna być dobierana indywidualnie z uwzględnieniem efektu terapeutycznego i tolerancji leczenia.
U dorosłych istotną grupę objawów niepożądanych stanowią te ze strony układu sercowo-naczyniowego. Stymulanty mogą podwyższać skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi oraz częstotliwość akcji serca na kilka minut po przyjęciu dawki, choć większość badań wskazuje, że metylofenidat może podnosić tylko ciśnienie rozkurczowe. Wydaje się jednak, że psychostymulanty nie zwiększają ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, choć ich stosowanie może się wiązać z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi i kołataniem serca. Z tego też powodu w trakcie dostosowywania dawki leczenia pacjenci są zobowiązani do pomiarów tętna i ciśnienia tętniczego krwi.
Innymi możliwymi działaniami niepożądanymi są: drażliwość, niepokój oraz bezsenność. Objawy te zazwyczaj mijają w ciągu pierwszych dwóch miesięcy.
Częstym objawem niepożądanym jest spadek łaknienia.
U niektórych pacjentów stosujących stymulanty mogą występować tiki, które zazwyczaj dotyczą niekontrolowanych kurczów mięśni twarzy. Należy pamiętać, że nierzadko tiki współistnieją z ADHD a do ich ujawnienia czy nasilenia może dojść pod wpływem psychostymulacji.
Obserwowano przypadki wystąpienia objawów psychotycznych pod wpływem leków psychostymulujących, zwykle dotyczą amfetaminy i deksamfetaminy. Leki te nie są stosowane w Polsce.
Leczeniem drugiego wyboru, w przypadku niepowodzenia terapii lekami stymulującymi lub obecnością przeciwwskazań do stosowania metylofenidatu, jest atomoksetyna.
Jest ona inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny.
Długotrwałe hamowanie transportera noradrenaliny NAT przywraca równowagę pobudzenia-hamowania w korze przedczołowej poprzez regulację/wzrost stężenia noradrenaliny.
W przypadku stosowania atomoksetyny należy pamiętać o regularnym monitorowaniu ciśnienia tętniczego krwi, atomoksetyna może być hepatotoksyczna (może uszkadzać wątrobę). Ponadto lek bardzo często wywołuje typowy dla sympatykomimetyków spadek łaknienia.
Atomoksetyna sporadycznie wydłuża odcinek QTc, co stanowi potencjalne ryzyko zaburzeń rytmu serca. Nie powinno się jej łączyć z powszechnie stosowanymi w leczeniu depresji lekami z grupy SSRI a także z inhibitorami MAO.
Inne możliwości farmakoterapii ADHD to bupropion – lek przeciwdepresyjny hamujący wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny oraz agoniści ośrodkowego receptora alfa2- adrenergicznego- klonidyna czy guanfacyna.
Nigdy nie jest zbyt późno aby podjąć terapię, zarówno farmakologiczną, jak i w formie oddziaływań psychoterapeutycznych.
